Il Virus di Epstein-Barr e la Sua Tattica Ingannevole contro il Sistema Immunitario nei Linfomi
di Katrin Bove
Un recente studio condotto dalla Sapienza Università di Roma ha gettato luce sui linfomi associati al virus di Epstein-Barr (EBV), rivelando il meccanismo attraverso cui il virus compromette la risposta immunitaria delle cellule tumorali.
I risultati di questa ricerca, pubblicati sulla rivista scientifica Blood, aprono la strada a nuove prospettive terapeutiche nell’ambito dell’immunoterapia del cancro.
L’EBV, appartenente alla famiglia degli herpesvirus, è coinvolto nello sviluppo di alcuni tumori epiteliali e linfomi. L’immunoterapia rappresenta una delle strategie più promettenti per trattare i tumori virali. Ma una comprensione approfondita dei meccanismi molecolari è essenziale per sfruttarne appieno il potenziale.
Al centro dell’analisi la proteina EBNA2
Il focus di questo studio è la proteina virale EBNA2 codificata dall’EBV. La ricerca ha rivelato che questa proteina riduce l’espressione della proteina ICOSL nelle cellule tumorali. ICOSL è una molecola cruciale per il riconoscimento delle cellule tumorali da parte del sistema immunitario e per la generazione di anticorpi antivirali efficaci. La Dottoressa Eleni Anastasiadou del Dipartimento di Medicina Clinica e Molecolare della Sapienza afferma: “Questo studio svela un fondamentale meccanismo attraverso il quale il virus di Epstein-Barr elude il sistema immunitario, favorendo la proliferazione tumorale.Già in lavori precedenti, avevamo evidenziato come EBV utilizza EBNA2 per aumentare l’espressione di PD-L1, impedendo al sistema immunitario di contrastare il tumore“.
Il Dottor Pankaj Trivedi del Dipartimento di Medicina Sperimentale aggiunge: “La prognosi dei pazienti con linfomi positivi per EBNA2 è molto sfavorevole, e comprendere le cause dell’evasione immunitaria era cruciale. Abbiamo individuato nella proteina virale EBNA2 il principale regolatore negativo di ICOSL, svelando come il virus e le cellule tumorali sfuggano al controllo immunitario“.
L’analisi condotta su oltre mille casi di linfoma diffuso a grandi cellule ha rivelato che l’EBNA2 abbassa l’espressione di ICOSL attraverso un aumento di microRNA-24.
Opportunità terapeutiche innovative per il virus di Epstein-Barr
Questa scoperta offre nuove opportunità terapeutiche, poiché inibendo l’attività di miR-24, si potrebbe ristabilire l’espressione di ICOSL, rendendo le cellule tumorali riconoscibili dal sistema immunitario e potenziando la risposta immunitaria contro il virus.
Il Dottor Trivedi conclude con ottimismo: “Per la prima volta, abbiamo compreso come il virus di Epstein-Barr utilizza una delle sue proteine chiave per compromettere la risposta immunitaria contro le cellule tumorali. Ora, con questa conoscenza, speriamo di applicare questa scoperta nella clinica per sviluppare terapie mediche più efficaci.”
